Lebensrhythmus – warum unser Herz schlägt

Taktvoll-Serie über das Herzklopfen. Teil 1: Der erste Schlag von zweieinhalb Milliarden.

(Si apre in una nuova finestra)

Gerade einmal fünf Millimeter groß und 21 Tage alt ist der Embryo, da geschieht das Wunder. Einzelne Zellen ziehen sich zusammen, das Herz beginnt zu schlagen und wird es unaufhörlich tun, bis ein Leben endet. Das Herz ist das erste funktionstüchtige Organ im menschlichen Embryo. Es unterscheidet sich in seinem frühen Zustand jedoch noch sehr von dem eines Neugeborenen und ähnelt zunächst einem Schlauch, in dem sich das Blut nur hin und her bewegt.

Alle Zellen, die diesen Schlauch ausbilden, entstammen dem Mesoderm, dem mittleren Keimblatt des Embryoblasten. Warum sie auf einmal anfangen, sich rhythmisch zusammenzuziehen, völlig automatisch, aus sich selbst heraus, weiß man noch nicht. Ein Geheimnis gleich am Anfang des Lebens, das trotz jahrzehntelanger Forschung, trotz High-Tech-Medizin, Katheter-Ablation, Betablockern, Herzschrittmachern und Defibrillatoren noch im Dunkeln liegt. Wer oder was gibt den Anstoß?

„Keiner weiß es bisher, keiner kann es sich erklären. Und dennoch geschieht immer das Gleiche: Kaum haben sich eine Eizelle und ein Spermium verbunden, beginnen schon nach wenigen Tagen einige Zellen zu pulsieren.“

(Dietrich Grönemeyer in seinem Buch “Dein Herz” (Si apre in una nuova finestra).)

Bis heute wüssten wir nicht wirklich, wie der verborgene Taktgeber des Herzens gestartet, wie und wodurch er programmiert werde, so Grönemeyer.

„Es scheint, als seien uns der Herzschlag und sein Rhythmus geschenkt, woher und von wem auch immer.“

Was man weiß, ist, dass eine Zelle bestimmte molekulare „Zutaten“ in sich tragen muss, um dieses spontane Pulsieren überhaupt hinzubekommen. Dazu gehören der Transkriptionsfaktor Tbx3, der HCN4-Kanal, auch „Schrittmacherkanal“ genannt, bestimmte spannungsgesteuerte Calciumkanäle und bestimmte Membranproteine, die Connexine, die Poren bilden und einen direkten Molekülaustausch zwischen zwei benachbarten Zellen ermöglichen.

Kommen all diese molekularen Merkmale zusammen, kann eine Zelle schwach pulsierend aktiv werden, die Herzmuskelzelle zieht sich automatisch zusammen. Am Anfang können das alle Zellen in dem Herzschlauch. Alle verfügen zu Beginn des Lebens also über eine spontane Schrittmacheraktivität. Einige von ihnen, die Zellen am hinteren Teil des Herzschlauches, pulsieren jedoch schneller, wodurch das Blut gerichtet durch den Schlauch fließt, vom venösen Pol (Einstrom) zum arteriellen Pol (Ausstrom).

Während der frühen Embryonalentwicklung können sich noch alle Herzmuskelzellen spontan, also automatisch ohne äußeren Anstoß, zusammenziehen. Die meisten dieser Zellen entwickeln sich dann jedoch weiter, bilden den aktiven Herzmuskel und verlieren die Fähigkeit zum spontanen Pulsieren. Eine automatische Schrittmacheraktivität behalten allein die Zellen, die sich an drei Orten im Herzen aufhalten: im so genannten Sinusknoten, im AV-Knoten und im HIS-Bündel.

Der Sinusknoten als Taktgeber

An einem heißen Sommertag im Jahr 1906 (Si apre in una nuova finestra) war es so weit. Der Medizinstudent Martin Flack saß am Mikroskop und schaute sich Präparate des Herzens eines Maulwurfs an. Im rechten „Herzohr“ (einer Ausstülpung am Vorhof, gerade dort, wo die Vena cava, die obere Hohlvene, in den rechten Vorhof des Herzens mündet) entdeckte Flack eine „wundervolle Struktur“, wie er später seinem Doktorvater Arthur Keith berichtete. Dieser kehrte gerade mit seiner Frau von einer Radtour durch die sommerlichen Gärten Kents zurück und realisierte sofort, dass Flack etwas ganz Besonderes gelungen war. Nämlich den Ort zu finden, an dem der Herzschlag seinen Ursprung hat.

Die Bezeichnung „Sinusknoten“, schreibt Dietrich Grönemeyer in seinem Buch, sei eigentlich irreführend. Diesen „Knoten“ könne man weder direkt sehen noch ertasten. Es handele sich dabei vielmehr um ein kirschkerngroßes Gebiet spezialisierter Zellen, die sich selbst elektrisch erregen können. Als Schrittmacherzellen geben sie elektrische Signale (60 bis 80 Mal in der Minute) an die Herzmuskelzellen weiter, die sich als Folge zusammenziehen und wieder entspannen.

Die Weitergabe des elektrischen Impulses erfolgt nun nicht direkt, sondern über ein paar Zwischenstationen. Die erste ist der so genannte AV-Knoten (Atrioventrikularknoten), der die Erregung vom Vorhof über das HIS-Bündel in die Herzkammer und bis zur Herzspitze weiterleitet. AV-Knoten und HIS-Bündel dienen auch als Sicherungssystem. Sollte der Sinusknoten einmal nicht funktionieren, können der AV-Knoten oder das HIS-Bündel ebenfalls den „Ton“ angeben, allerdings mit 40 bis 50 bzw. 30 bis 40 Herzschlägen pro Minute nur eingeschränkt leistungsfähig.

Die Zellen des Sinusknotens, des AV-Knotens und des HIS-Bündels unterscheiden sich von den anderen Zellen im Herzen dadurch, dass sie ohne äußeren Anstoß ein Aktionspotenzial auslösen können. Dieser Eigenrhythmus ist allerdings beeinflussbar. Wenn wir aufgeregt sind oder den Berg hochradeln, schlägt unser Herz schneller. Wenn wir entspannt einem Musikstück lauschen oder schlafen, verlangsamt sich der Herzschlag.

Wer bringt die Lawine ins Rollen?

Diese Anpassungen entstehen nicht aus dem Sinusknoten heraus, sondern sind seine Antwort auf aktivierende bzw. hemmende Einflüsse des Nerven- und Hormonsystems, etwa auf das „Stresshormon“ Adrenalin.

Was aber löst die Kontraktion des Herzmuskels ursprünglich aus? Welcher Finger stößt den ersten Dominostein an und bringt die Lawine ins Rollen? Und was oder wer bringt überhaupt diesen „Finger“ dazu, sich zu bewegen?

Ist es die Lebensenergie Qi oder eine von Gott eingepflanzte Urkraft, wie Grönemeyer den chinesischen Taoismus oder Johan Baptista van Helmont zu Rate zieht? Die moderne Wissenschaft sieht das etwas nüchterner und spricht vom Widerstreit zweier Theorien, die schließlich zu einer vereint wurden. Aus dem Membran-Uhr-Modell und dem Calcium-Uhr-Modell wurde das Modell der gekoppelten Uhr.

Text: Dr. Ulrike Gebhardt

Nächste Woche: Taktvoll-Serie „Herzklopfen“, Teil 2: Herzspürer

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