Was ist bei einer Depression im Gehirn anders?

Jeden Freitag erzähle ich dir von Erkenntnissen aus Neurowissenschaft und Psychologie, die du kennen solltest. Heute geht es um eine der häufigsten psychischen Erkrankungen.

Es gibt Sätze, die klingen so schön einfach, dass sie sich lange halten. Einer davon lautet: Depressionen entstehen, weil im Gehirn ein chemisches Ungleichgewicht herrscht.

So wurde lange über die Erkrankung gesprochen. Vor allem Serotonin stand dabei im Mittelpunkt: ein Botenstoff, der an vielen Prozessen im Gehirn beteiligt ist und häufig mit Stimmung in Verbindung gebracht wird. Die Idee war: Wenn zu wenig Serotonin im sogenannten synaptischen Spalt vorhanden ist, also dort, wo Nervenzellen miteinander kommunizieren, dann kann daraus eine Depression entstehen.

Heute gilt diese Erklärung als überholt.

Das heißt nicht, dass Botenstoffe keine Rolle spielen. Aber Depression lässt sich nicht auf einen einzelnen Stoff reduzieren, der im Gehirn fehlt. Die Forschung beschreibt inzwischen ein deutlich komplexeres Bild: Depression hängt offenbar mit Gehirnchemie, Stresssystem, Entzündungsprozessen, Neuroplastizität, Körper-Gehirn-Kommunikation, Verhalten und sozialen Faktoren zusammen.

Oder einfacher gesagt: Bei Depression ist nicht einfach eine Sache im Gehirn kaputt, es ist viel, viel komplexer.

Erst einmal: Wie häufig ist Depression?

Depressionen gehören zu den häufigsten psychischen Erkrankungen in Deutschland. Allerdings hängt die genaue Zahl davon ab, was gemessen wird.

Aktuelle RKI-Daten (Öffnet in neuem Fenster) zeigen, dass 2024 rund 22 Prozent der Erwachsenen depressive Symptome aufwiesen. Dafür müssen sie aber keine klinischen Diagnose bekommen haben. Ambulant dokumentiert (Öffnet in neuem Fenster) wurde eine Depressionsdiagnose bei etwa 17 Prozent der Erwachsenen.

Ich verzichte an dieser Stelle darauf, ausführlich zu erklären, wie sich Depressionen äußern können. Wer sich dafür interessiert, dem empfehle ich wärmstens diesen Artikel (Öffnet in neuem Fenster).

Warum die Serotonin-Erklärung nicht reicht

Damit Nervenzellen miteinander kommunizieren können, nutzen sie chemische Botenstoffe, die sogenannten Neurotransmitter.

Man kann sie sich grob wie Nachrichtenüberbringer vorstellen: Eine Nervenzelle setzt sie frei, eine andere nimmt das Signal auf. So werden Informationen im Gehirn weitergegeben. Zu diesen Botenstoffen gehören unter anderem Serotonin, Noradrenalin, Dopamin, Glutamat und GABA.

Die Vorstellung, Depressionen könnten vor allem durch ein biochemisches Ungleichgewicht verursacht werden, entstand in den 1960er Jahren. Besonders ein Mangel an Serotonin wurde als mögliche Erklärung diskutiert.

Neuere große Übersichtsarbeiten stellen das aber infrage. Sie finden keine konsistente Evidenz dafür, dass depressive Menschen grundsätzlich weniger Serotonin im synaptischen Spalt haben als gesunde Menschen. Auch Experimente, bei denen gesunden Personen künstlich weniger von der Serotonin-Vorstufe L-Tryptophan zur Verfügung stand, lösten bei ihnen keine Depression aus. Wenn Serotonin wirklich der alleinige Schurke wäre, hätte das aber eigentlich passieren müssen.

Trotzdem bedeutet das nicht, dass Serotonin bedeutungslos ist. Es heißt nur: Die Erkrankung lässt sich nicht allein mit diesem einen Botenstoff erklären.

Das Gehirn als Netzwerk, nicht als einzelner Schalter

Die neuere Forschung schaut deshalb stärker auf Verbindungen zwischen Nervenzellen, auf das Wachstum von Nervenzellen und auf ganze Netzwerke im Gehirn. Es geht auch darum, wie gut Hirnregionen miteinander kommunizieren, wie stabil bestimmte Verbindungen sind und wie sich das Gehirn unter chronischem Stress verändert.

Eine wichtige Rolle spielen dabei Glutamat und GABA. Beide gehören zu den häufigsten Botenstoffen im Gehirn. Glutamat wirkt eher aktivierend, GABA eher hemmend. Gemeinsam beeinflussen sie, wie Nervenzellen miteinander sprechen und wie sich das Gehirn im Laufe des Lebens anpasst.

Bei chronischem Stress und Angst können Verbindungen zwischen Nervenzellen geschwächt werden. Dadurch kann die Kommunikation im Gehirn störanfälliger werden. Genau solche Veränderungen gelten heute als ein möglicher Teil der biologischen Grundlage von Depression.

Welche Hirnregionen sind betroffen?

Große Metaanalysen und internationale Forschungsverbünde wie ENIGMA haben in den vergangenen Jahren nach Hirnunterschieden zwischen Menschen mit und ohne Depressionen gesucht, die sich über viele Studien hinweg wiederfinden lassen. Zu den untersuchten Regionen gehören unter anderem der Hippocampus, die Amygdala, der Thalamus, die Basalganglien, der präfrontale Kortex, die Insula und Teile des cingulären Kortex.

Besonders häufig untersucht wurde der Hippocampus. Er ist wichtig für Gedächtnisprozesse und steht zugleich mit der Regulation von Gefühlen in Verbindung. Studien zeigen, dass der Hippocampus bei vielen depressiven Menschen kleiner ist. Dieser Befund scheint besonders bei Menschen aufzutreten, die mehrere depressive Episoden erlebt haben.

In einer im „Journal of Neuroscience“ veröffentlichten fMRT-Studie untersuchten die Forschenden beispielsweise 24 Frauen mit einer Vorgeschichte von Depressionen. Im Durchschnitt war der Hippocampus bei den depressiven Frauen um 9 bis 13 Prozent kleiner als bei den Frauen, die nicht depressiv waren. Je mehr depressive Episoden eine Frau durchgemacht hatte, desto kleiner war auch ihr Hippocampus.

Deshalb könnte auch Sport gegen Depression helfen, wie ich hier (Öffnet in neuem Fenster) schon mal beschrieben habe. Die Ultra-Kurz-Zusammenfassung: Sport lässt Nervenzellen im Hippocampus wachsen, sodass die Symptome gemildert werden könnten. Auch chronischer Stress könnte hierbei eine Rolle spielen. Denn Stresshormone können Prozesse beeinflussen, die für das Wachstum neuer Nervenzellen im Hippocampus wichtig sind.

Man erkennt nicht an einem Gehirn-Scan, ob jemand depressiv ist

Die Amygdala wiederum ist an der Verarbeitung emotionaler Reize beteiligt. Sie wird aktiv, wenn Menschen emotional bedeutsame Erinnerungen abrufen oder starke Gefühle erleben. Studien zeigen, dass ihre Aktivität bei Traurigkeit und klinischer Depression erhöht sein kann und dass diese erhöhte Aktivität auch nach einer Depression fortbestehen kann.

Auch in den Basalganglien wurden in einigen Studien strukturelle Veränderungen beobachtet. Diese Hirnregionen sind unter anderem mit Bewegung, Denken, Erinnern und emotionaler Verarbeitung verbunden.

Wichtig ist dabei: Solche Befunde bedeuten nicht, dass man an einem einzelnen Gehirnscan sicher erkennen könnte, ob jemand depressiv ist. Sie zeigen eher Muster, die in Gruppenvergleichen sichtbar werden.

Funktion: Wenn Netzwerke anders zusammenspielen

Neben der Struktur interessiert die Forschung auch, wie verschiedene Hirnregionen zusammenarbeiten. Das Fachwort dafür: funktionelle Konnektivität.

Ein besonders häufig untersuchtes Netzwerk ist das Default Mode Network, das hier schon mehrfach Thema war. Es ist aktiv, wenn Menschen nicht auf eine äußere Aufgabe konzentriert sind, sondern etwa über sich selbst nachdenken. Bei Depressionen ist dieses Netzwerk relevant, weil es mit Grübeln in Verbindung gebracht wird.

Die Befunde dazu sind allerdings nicht so richtig einheitlich. Früher wurde häufig angenommen, dass das Default Mode Network bei Depressionen stärker vernetzt sei. Eine große Untersuchung aus China fand jedoch eine verminderte Vernetzung innerhalb dieses Netzwerks, besonders bei Menschen mit wiederkehrender Depression oder Medikamenteneinnahme. Hm.

Auch andere Netzwerke zeigen Auffälligkeiten: Salienznetzwerke, somatosensorische und visuelle Netzwerke sowie fronto-limbische Schaltkreise. Bei einer ersten depressiven Episode scheinen vor allem fronto-limbische Verbindungen betroffen zu sein. Amygdala-zentrierte Netzwerke können je nach Alter unterschiedlich verändert sein.

Ein weiterer Punkt: Die Verbindungen im Gehirn scheinen bei Depression nicht nur anders, sondern teils auch weniger stabil zu sein. Die Konnektivität kann stärker schwanken. Das wird mit negativen Gedankenschleifen in Verbindung gebracht.

Stress, Entzündung und das Immunsystem

Depression ist aber nicht nur ein Thema der Botenstoffe und Hirnnetzwerke. Auch das Stresssystem wird in der Forschung mittlerweile intensiv untersucht. Und: Auch Entzündungen könnten eine wichtige Rolle spielen.